可以很明显地发现，与正常小鼠相比，哮喘小鼠组的肺阻力 (RL)增加，并且RL也随着吸入乙酰甲胆碱 (MCH)的增多而增加。在18β-GA处理后，哮喘小鼠RL也呈下降趋势，随着18β-GA浓度的增加，下降的更为明显（图2a）。此外，与正常小鼠相比，哮喘小鼠组肺动态顺应性 (Cdyn)明显降低，而18β-GA处理后Cydn升高，且随着18β-GA浓度的增加Cydn升高更为明显（图2b）。

图2：18β-GA对小鼠哮喘模型肺功能的治疗影响

与正常小鼠相比，18β-GA 治疗后，IL-5、IL-13 和 TNF-α 的水平明显下降。尽管哮喘组 OVA 特异性 IgE 水平和总 IgE 水平显著升高，但在用 18β-GA 治疗后它们显著下降（图3）。

图3：18β-GA 对 BALF 中IL-5、IL-13、IFN-γ、TNF- α和 IgE 生成的影响

      研究人员发现，哮喘组小鼠的p-NF-κB、Nrf2和HO-1蛋白表达比起正常小鼠更高，而p-NF-κB表达下调，核Nrf2和HO-1表达则进一步上调。经18β-GA(40) 处理后，这些现象受到了一定程度的调节（图4）。

图4：通过蛋白质印迹法测定 Nrf2、p-NF-κB、NF-κB 和 HO-1 的蛋白表达

      实验结果表明，与 TNF-α 处理的细胞相比，18β-GA 处理后NF-κB(p65) 的磷酸化得到抑制（图5a），并且增加了 Nrf-2 向细胞核的易位（图5b）和HO-1 的表达（图5c）。18β-GA显著抑制ROS产生（图5d），增加GSH含量（图5e）和SOD活性（图5f）。

图5：18β-GA 对 NCI-H292 细胞中 NF-κB、Nrf-2、HO-1 和氧化应激因子的影响